Синдром истощения яичников. ЭКО при СИЯ

[//ЯсчастливаЯ//]

Лесюндра, а такой диагноз есть в омс?

 

Я вообще мужской оформляла, хотя сг как у донора

[Лесюндра]

Luticcc, а у меня тоже, я же после ик. Но другое дело, что здесь больше влияет на результат? Допустим, эндометриоз прижгли, АМГ 2-3, фсг 6, и фолликов не меньше 10-13, тоже фактор эндометриоз. А при сниженном АМГ, высоком фсг на первый пункт выходит сия, а эндометриоз уже вторично. Это как трубы, или они есть, и тогда смотрят на другие факторы, или их нет- и это непререкаемый пункт номер 1.

 

//ЯсчастливаЯ//, как раз диагноз снижение оз является ограничением, поэтому, чтобы не " ограничили" именно таких, как мы, врачи и пишут хоть что-нибудь, а не этот диагноз. Там же ещё есть код, под которым написано про ( дословно не помню) снижение работы яичников после медицинского вмешательства, но пока что-то никто не воспользовался этим пунктом.

[Гардемаринка]

Luticcc, а у меня тоже, я же после ик. Но другое дело, что здесь больше влияет на результат? Допустим, эндометриоз прижгли, АМГ 2-3, фсг 6, и фолликов не меньше 10-13, тоже фактор эндометриоз. А при сниженном АМГ, высоком фсг на первый пункт выходит сия, а эндометриоз уже вторично. Это как трубы, или они есть, и тогда смотрят на другие факторы, или их нет- и это непререкаемый пункт номер 1.

 

//ЯсчастливаЯ//, как раз диагноз снижение оз является ограничением, поэтому, чтобы не " ограничили" именно таких, как мы, врачи и пишут хоть что-нибудь, а не этот диагноз. Там же ещё есть код, под которым написано про ( дословно не помню) снижение работы яичников после медицинского вмешательства, но пока что-то никто не воспользовался этим пунктом.

Потому как для этого надо иметь выписку после операции о резекции Я или прижигании.

[Лесюндра]

Гардемаринка, ну да, но у многих и кисты удаляли, и прижигали. Там даже не написано конкретно про " оперативные" вмешательства. Я бы,например, искусственный климакс тоже под медицинское вмешательство подвела.

[Luticcc]

Гардемаринка, ох у меня уже 2 выписки после операции все с диагнозами эндометриоз я его на самом деле все 2 года и лечила, до прошлого месяца и не знала что еще эта фигня нарисовалась.

Изменено 23 апреля 2016 пользователем Luticcc

[Овсянка:)]

Точно же. у нас МФ и тпб написали, хотя спаек нет,это типа потому,что лапара была в прошлом году

[Luticcc]

Я еще беременность не планировала а у меня уже лапра искусственный климакс рецедив и вот опять походу киста начинает расти,если вырастит это опять боли, третью лапру не осилю нужно срочно эко, а потом сеть на что то(

Кстати ранний климакс излечит эндометриоз не будем М и кист не будет.

Изменено 23 апреля 2016 пользователем Luticcc

[Лесюндра]

Luticcc, тогда другие болячки, сопутствующие климаксу, будут- приливы-потливы, общее старение организма.

[Овсянка:)]

хрен редьки не слаще( лучше уж без приливов)

[Luticcc]

Лесюндра, ну они не так страшны как кажется месяца 3 с ними была. А вот когда боли постоянно, после рождения малышей сяду на жанин он и время продлит и расти не чего не будет. Но к сожелению это противозочаточное и сейчас его нельзя.

[//ЯсчастливаЯ//]

Полезла читать про Эстрон (фолликулин) и наткнулась на вот это http://sailing-charter.ru/posts/бесплодие_фолликулы/

Кто-нибудь пробовал одно или второе?

 

Я готова на всё, сегодня буду есть 3 вербные почки)))

[vera290679]

 

погоди, что сдаешь? зачем? ничего не надо сдавать, если нет мутации Лейдена и ПАИ. И если не в курсе - ди-димер повышается при успешной имплантации до 3-10 раз может скакнуть!!! и ниче. все зависсит от твоих мутаций, иначе смысл сдавать абы сдавать. назначают зачастую эстрадиол, могут прогиновой подкормить, если совсем низкий. но это на усмотрение врача.

А если только ПАИ есть, что когда сдавать? Чем подстраховаться?(куда бежать? )))))

[//ЯсчастливаЯ//]

vera290679, вообще при пай надо заранее всё пить

[vera290679]

vera290679, вообще при пай надо заранее всё пить

а что конкретно , знаешь? И заранее в протоколе или вообще заранее?

[Лесюндра]

//ЯсчастливаЯ//, у меня родственница заказала, правда, за 3 тыс. У неё 2 пролетных ЭКО. Ну не знаю, по отдельности можно купить эти травки?

[//ЯсчастливаЯ//]

vera290679, я говорю про себя, мне гематолог назначил фрагмин с самой овуляции и до конца, сейчас я устала колоться и перешла на вессел, принцип тотже.

 

У меня например кровь жидкая, но все равно надо колоться.

Я читала что есть анализ на пай колличественный, но его мало где делают, по нему смотрят насколько активна пай

 

//ЯсчастливаЯ//, у меня родственница заказала, правда, за 3 тыс. У неё 2 пролетных ЭКО. Ну не знаю, по отдельности можно купить эти травки?

А она уже начала пить? Там написано 2-3 месяца и будет Б. Отпишитесь потом о результате

 

а что конкретно , знаешь? И заранее в протоколе или вообще заранее?

Лучше начать месяца за 2, чтоб подготовиться хорошенько

[Овсянка:)]

Мне весел дуэ ф и курантил назначили с первого дня блокады,мутации не сдавала(

[Ирина// :)]

1461476733[/url'>' post='16180096']

vera290679, вообще при пай надо заранее всё пить

девочки, что такое пай и что нужно пить?

[Лесюндра]

//ЯсчастливаЯ//, я вообще название на помнила, помнила цену 3000, ну и название трав вспомнила, как прочитала))))

[Овсянка:)]

какая же гадость этот прогестерон в масле,попа бобо)

 

девочки, что такое пай и что нужно пить?

 

Расширенное исследование генов системы гемостаза: F2, F5, MTHFR, MTR, MTRR, F13, FGB, ITGA2, ITGВ3, F7, PAI-1

 

Комплексное исследование генетических факторов риска развития нарушений в системе свертывания крови и фолатном цикле (без заключения врача-генетика).

 

Различные изменения в генах системы гемостаза и цикла обмена фолатов предрасполагают к развитию большого числа патологических состояний: инфаркты, инсульты, тромбоэмболии, кровотечения, патология беременности и родов, осложнения послеоперационного периода и т.д. Профиль включает в себя исследование основных полиморфизмов в генах системы гемостаза и фолатного цикла:

 

F2 c.*97G>A (20210 G>A; rs1799963),

F5 c.1601G>A (Arg534Gln; 1691 G>A; rs6025),

MTHFR c.665C>T (Ala222Val; 677 C>T; rs1801133),

MTHFR c.1286A>C (Glu429Ala; 1298 A>C; rs1801131),

MTR c.2756A>G (Asp919Gly; rs1805087),

MTRR c.66A>G (Ile22Met; rs1801394),

F13 с.103G>T (I63Т; rs5985),

FGB c.-467G>A (-455 G>А; rs1800790),

ITGA2 c.759C>T (Phe253Phe, 807 C>T; rs1126643),

ITGB3 c.176T>C (Leu59Pro; 1565 T>C; rs5918),

F7 c.1238G>A (Arg353Gln; 10976 G>A; rs6046),

PAI-1 (SERPINE1) –675 5G>4G (rs1799889).

Ген F2 кодирует аминокислотную последовательность белка протромбина. Полиморфизм F2 c.*97G>A приводит к повышенной экспрессии гена. Клинически неблагоприятный вариант полиморфизма (c.*97A) наследуется по аутосомно-доминантному типу. Наличие полиморфизма F2 c.*97G>A в гомозиготной или гетерозиготной форме значительно (в 3 и более раз, а на фоне курения - в 40 и более раз) увеличивает риск возникновения венозных тромбозов, в том числе тромбозов сосудов мозга и сердца, особенно в молодом возрасте. У пациентов-носителей данного полиморфизма повышен риск развития тромбоэмболий после хирургических вмешательств. Приём оральных контрацептивов у данной группы лиц также увеличивает риск тромбозов (относительный риск развития тромбофилии и венозной тромбоэмболии у гетерозиготных носительниц полиморфизма c.*97G>A возрастает в 16 раз).

 

Ген F5 кодирует аминокислотную последовательность белка проакцелерина - коагуляционного фактора 5. Нуклеотидная замена c.1601G>A («мутация Лейден») приводит к аминокислотной замене аргинина на глутамин в позиции 534, что придает устойчивость активной форме проакцелерина. Клинически это проявляется рецидивирующими венозными тромбозами и тромбоэмболиями. Наличие полиморфизма в гомозиготной или гетерозиготной форме значительно (в 3 и более раз, а на фоне заместительной гормонотерапии или приема оральных контрацептивов - в 30 и более раз) увеличивает риск венозных тромбозов. Риск инфаркта миокарда увеличивается в 2 и более раз, риск развития патологии беременности (прерывание беременности, преэклампсия, хроническая плацентарная недостаточность и синдром задержки роста плода) увеличивается в 3 и более раз.

 

Также, пациенты, являющиеся одновременно носителями полиморфизма c.*97G>A гена протромбина и «мутации Лейден», еще в большей степени подвержены риску развития тромбозов и тромбоэмболий.

 

Ген MTHFR кодирует аминокислотную последовательность фермента метилентетрагидрофолатредуктазы, играющего ключевую роль в метаболизме фолиевой кислоты. Полиморфизм c.665C>T гена MTHFR связан с заменой нуклеотида цитозина (С) на тимин (Т), что приводит к аминокислотной замене аланина на валин в позиции 222. Вариант c.665Т связан с четырьмя группами мультифакториальных заболеваний: сердечно-сосудистыми, дефектами развития плода, колоректальной аденомой и раком молочной железы и яичников. У женщин с генотипом c.665Т/Т дефицит фолиевой кислоты во время беременности может приводить к порокам развития плода, в том числе незаращению нервной трубки. Неблагоприятное воздействие варианта c.665Т- зависит от внешних факторов: низкого содержания в пище фолатов, курения, приема алкоголя. Сочетание генотипа c.665Т/Т и папилломавирусной инфекции увеличивает риск цервикальной дисплазии. Назначение препаратов фолиевой кислоты может значительно снизить негативное влияние данного варианта полиморфизма.

 

Полиморфизм MTHFR c.1286A>C связан с точечной заменой нуклеотида аденина (А) на цитозин (С), что приводит к замене аминокислотного остатка глутаминовой кислоты на аланин в позиции 429, относящейся к регулирующей области молекулы фермента. При наличии данного полиморфизма отмечается снижение активности фермента MTHFR. Это снижение обычно не сопровождается изменением уровня гомоцистеина в плазме крови у носителей дикого варианта полиморфизма c.665C>T, однако сочетание аллельного варианта* c.1286C с аллелем c.665T приводит к снижению уровня фолиевой кислоты и соответствует по своему эффекту гомозиготному состоянию MTHFR c.665Т/T. При этом риск развития дефектов нервной трубки повышается в 2 раза. Жизнеспособность плодов, имеющих одновременно оба полиморфных варианта, также снижена.

 

Ген MTR кодирует аминокислотную последовательность фермента метионин синтазы. Полиморфизм c.2756A>G связан с аминокислотной заменой (аспарагиновой кислоты на глицин) в молекуле фермента. В результате этой замены функциональная активность фермента изменяется, что приводит к повышению риска формирования пороков развития у плода. Влияние полиморфизма усугубляется повышенным уровнем гомоцистеина.

 

Ген MTRR кодирует аминокислотную последовательность фермента редуктазы метионинсинтазы. Полиморфизм c.66A>G связан с аминокислотной заменой в молекуле фермента. В результате этой замены функциональная активность фермента снижается, что приводит к повышению риска развития дефектов нервной трубки у плода. Влияние полиморфизма усугубляется дефицитом витамина В12. При сочетании полиморфизма c.66A>G гена MTRR с полиморфизмом c.665C>T в гене MTHFR риск spina bifida увеличивается. Полиморфизм c.66A>G гена MTRR усиливает гипергомоцистеинемию, вызываемую полиморфизмом c.665C>T в гене MTHFR.

 

Ген фибриназы (F13) кодирует синтез трансглютаминазы, участвующей в стабилизации фибринового сгустка и в формировании соединительной ткани. Аллельные варианты с.103G/Т и с.103Т/Т приводят к снижению уровня трансглютаминазы с образованием сетчатой структуры фибрина с более тонкими волокнами, меньшими порами, и изменением характеристик проникновения, которое в сочетании с другими факторами риска ассоциируется с возможным риском внутричерепных кровоизлияний и кровотечений из внутренних органов, а также привычным невынашиванием беременности. При этом аллельный вариант с.103Т может выступать в роли протективного фактора в отношении инфаркта миокарда и венозных тромбозов.

 

Ген FGB кодирует β-цепь фибриногена, являющегося предшественником фибрина. Аллельный вариант c.-467А обусловливает усиленную транскрипцию гена и может приводить к увеличению уровня фибриногена в крови и повышению вероятности образования тромбов при наличии дополнительных факторов риска. Гетерозиготный вариант c.-467G/А связывают с повышенным риском ишемического инсульта и лакунарными инфарктами церебральных сосудов. Гомозиготный вариант c.-467A/А связывают с повышенным риском инфаркта миокарда.

 

Ген гликопротеина Gp1a (ITGA2) кодирует синтез альфа-2-субъединицы интегринов – специализированных рецепторов тромбоцитов. Аллельный вариант c.759Т вызывает изменение первичной структуры субъединицы и свойств рецепторов. При гетерозиготном (c.759C/T) варианте отмечается увеличение скорости адгезии тромбоцитов к коллагену I типа, что может приводить к повышенному риску тромбофилии, инфаркта миокарда и других сердечно-сосудистых заболеваний. Аллельный вариант c.759Т связывают со случаями резистентности к аспирину. Помимо этого, при гомозиготном (c.759Т/T) варианте значительно увеличивается количество рецепторов на поверхности тромбоцитов. В совокупности, при гомозиготном варианте данного полиморфизма значительно повышен риск тромбофилии, инфаркта миокарда и развития других острых эпизодов тромбообразования в возрасте до 50 лет, даже по сравнению с гетерозиготным вариантом.

 

Ген гликопротеина Gp3a (ITGB3) кодирует синтез бета-3 цепи интегринового комплекса GP2b\3a, участвующего в разнообразных межклеточных взаимодействиях (адгезии и сигнализации). Аллельный вариант c.176С (гетерозигота c.176T/C) обусловливает повышенную адгезию тромбоцитов и может приводить к увеличению риска развития острого коронарного синдрома, а также связан с синдромом привычного невынашивания беременности. Гомозиготный вариант c.176С/C обусловливает повышенную адгезию тромбоцитов и может приводить к значительному увеличению риска развития острого коронарного синдрома в возрасте до 50 лет. У лиц с полиморфными аллельными вариантами часто отмечается пониженная эффективность аспирина.

 

Аллельный вариант c.1238A (гетерозигота c.1238G/A и гомозигота c.1238А/A) гена F7 приводит к понижению экспрессии гена и снижению уровня фактора 7 в крови, рассматривается как протективный маркёр в отношении развития тромбозов и инфаркта миокарда.

 

Ген ингибитора активатора плазминогена (PAI-1) кодирует белок-антагонист тканевого и урокиназного активатора плазминогена. Преобладающим в популяции вариантом исследуемого полиморфизма является гетерозиготный вариант -675 5G/4G. В связи с этим данный полиморфизм самостоятельного диагностического значения не имеет, эффект возможно оценить в сочетании с другими факторами предрасполагающими к развитию патологии (например в сочетании с FGB c.-467A). Аллельный вариант -675 4G сопровождается большей активностью гена, чем -675 5G, что обусловливает более высокую концентрацию PAI-1 и уменьшение активности противосвёртывающей системы. Гомозигота -675 4G/4G ассоциирована с повышением риска тромбообразования, преэклампсии, нарушением функции плаценты и самопроизвольного прерывания беременности.

 

*Примечание: иногда в научной литературе при описании однонуклеотидных замен, характерных для генных полиморфизмов, встречается термин "мутантный аллель". Это терминологическая неточность, так как в классической генетике термин "мутантный аллель" традиционно рассматривается как синоним термина "мутация". При мутациях, как известно, изменение структуры гена приводит к образованию (экспрессии) нефункциональных белков и к неизбежному развитию наследственного заболевания. При полиморфизмах изменение в структуре гена приводит лишь к появлению белков с немного изменёнными физико-химическими свойствами. Такие изменения, как известно, проявляют себя при воздействии на организм различных факторов внешней среды или при изменении функционального состояния организма человека. И только в таких ситуациях функционирование белков со структурными особенностями может, либо способствовать ускорению развития заболевания, либо, напротив, тормозить формирование патологических процессов. Поэтому, на наш взгляд, для разграничения изменений в генах столь очень похожих структурно, но приводящих к несоизмеримо разным последствиям для организма, корректнее в отношении генных полиморфизмов применять понятие "аллельный вариант гена", а не "мутантный аллель".

 

 

 

 

с сайта инвитро

[Ирина// :)]

Овсянка, Спасибо! Так много всего...

А есть смысл сдавать, если без ЭКО пока планируем?

[Овсянка:)]

Овсянка, Спасибо! Так много всего...

А есть смысл сдавать, если без ЭКО пока планируем?

кто как. чаще сдают после пролетного эко или при нескольких бхб в анамнезе

[//ЯсчастливаЯ//]

Овсянка , Спасибо! Так много всего...

А есть смысл сдавать, если без ЭКО пока планируем?

конечно есть. От этого может не наступать Б.

Еще советую гомоцистеин сдать

[Гардемаринка]

А нет варианта сдать что-то конкретно, и если там что-то не так, тогда уже сдавать всю эту "науку"? Она по-моему тыс. на 9 тянет.

У меня коагулограмма вроде в норме, и д-димер и фибриноген в день пункции и подсадки в норме. Но вдруг какая-то бяка есть.

[Овсянка:)]

Гардемаринка, а гомоцистеин?

 

Я гомоцистеин сдавала,когда уже пару-тройку недель пила ангиовит,он у меня около семи получился. значит,без ангиовита выше был