Синдром истощения яичников. ЭКО при СИЯ

[МамаКэт]

Девочки, а цитроцит с 14 мм назначают ? У меня 14,12,11,10,8. На завтра на утро назначено, не рано?

 

И видимо Стима будет 16 дней.. мне кажется были у кого то тут пункции на 17-18 дц..

мне назначили Ц на ДФ 15, остальные мелкие, тож хочется надеяться, что подтянуться.

[Пролог//кисса))]

Девочки, подскажите пожалуйста у меня сегодня 5дпп может стоит завтра сдать кровь на гормоны или густоту? Я колю клексан 0.4 и прогестерона много, боюсь что-то упустить, может что посоветуете)))

[МаринкаМалинка]

девочки, здравствуйте. Была вчера на УЗИ на 10дц. , фолик который во вторник 7 числа был 15,6мм сдулся, врач сказала похоже лютеинизация незрелого фоликула. В сказки больше не верю, поскольку не хотят меня больше брать даже в ЕЦ, больше 2-3 фоликулов на оба яичника нет и не растёт ничего.Сослалась на возраст,качество страдает и нарушаются процессы роста.Предложила больше не мучить себя и пробовать ДЯ. В голове туман.Вчера наревелась, не знаю уже что делать? Муж вроде и готов на ДЯ, а я даже не представляю как это.Курс помогаек три месяца пошел коту на смарку. Видно не хватает уже мочи моим яичникам.После каждого раза то полип, то гиперплазия, то киста. И каждый раз лечение и надежда.

 

Месячные свои, правда цикл короткий 2-26 дней. Вроде все и есть как должно, а и нет.

Решение, конечно, непростое в любом случае... Советовать что-то очень тяжело((( Мне летом дважды предлагали ДЯ, отказалась... Не хочу быть суррмамой для ребенка своего мужа, впрочем он тоже не хочет донорский материал использовать... но есть масса отзывов от женщин, принявших эту ситуацию... Я в очереди к Ре познакомилась с девочкой, 27 лет, амг 0,17, вступала в протокол с ДЯ.

 

У меня тоже цикл короткий, и тоже стабильный... к сожалению это ни о чём не говорит. Мне уже многократно врачи говорили, что М. ещё лет 10 могут идти, но беременность не наступит...

 

Держись, крепись...

[Пролог//кисса))]

Mama+Baby,  Постарайся успокоиться немного, нужна более спокойная можно сказать менее эмоциональная голова и тогда может решение легче какое-то принять. У меня наоборот я вроде не против дя хоть и боюсь этого, а муж очень против. Пандора правильно говорит что советовать очень тяжело, решение можете принять только вы с мужем. И всё-таки я желаю чуда!!!

[?❣️ВЕРА❣️?]

Mama+Baby, Если есть желание стать мамой,то почему не воспользоваться Дя?Вот сама я не могу дойти до переноса уже год,но дала себе ещё шанс со своими клетками,если не получится,то Дя,уже и консультировалась по теме,не надо расстраиваться,столько возможностей есть,раньше,бесплодие приговор,а сейчас такие продвинутые технологии,примешь решение без эмоций,на холодную голову,прийдёт это время.

 

Пролог. В ожидании чуда..., сдай ачтв,фибриноген,рфмк,димер,прогестерон,эстрадиол,ттг.

[Пролог//кисса))]

Совулька3Мамулька69//,  Вера, спасибо, завтра пойду сдавать всё))

[Mama+Baby]

три года назад по узи было более 10 фоликулов, болячек в прошлом только спкя и резекция одного яичника, после этого и цикл был ровный всегда.За три последних года активного планирования познакомилась с полипом, гиперплазией.После последнего раза киста вылезла, хоть с прота сняли тк ничего не росло.Сейчас после лечения эндометрий в норме, так с яичниками не пойми что.Как же говорят, что стимуляция вред не оказывает?Я вот не пойму как мог доминантный фоликул 15,6 мм сдуться за 2 суток.Рос хорошо по УЗИ и вот результат.

 

По узи вроде и есть желтое тело, а врач говорит слишком мал размер для овуляции.

[Пролог//кисса))]

Mama+Baby,  может обратиться к нескольким врачам, и переделать УЗИ, чтобы самой понимать свой организм

[Mama+Baby]

сейчас пока буду анализы сдавать, для другой клиники. Дальше что скажут. Так же продолжать пить витамины в любом случае.Искать любой выход и варианты.

[Adelina//]

Mama+Baby, Странно, а почему не может быть О в твоем случае ? Насколько помню Opset овулирует на размерах 18 мм, и все нормально ! Может и у тебя О произошла раньше. Тем более если есть ЖТ, ведь оно без О не может появиться.

[kseniya59]

Trostinka//, может быть лютеинизация.У меня такое было много раз.Там что-то происходит с ЛГ ,раньше времени вроде скачок и поэтому як не выходит и овуля не происходит.

[Mama+Baby]

врач сказала прогестерон сдать, если низкий. то вряд ли овуляция была. Вообщем неизвестно.

[Vivelinda]

Mama+Baby, вы правда,сдайте пргестерон - потом будете себе приговор подписывать. Я не один раз уже здесь высказывала своё мнение - реальный выход только в минимальной стимуляции плюс банк эмбрионов,вот прямо так,каждый цикл по одному. Есть на 5ДЦ фолликул - начинаете стимуляцию,75-100 ед. того же гонала и так до победного конца. Всяко может быть - и пустой фоллик,и убежал,и клетка незрелая,и делиться начала не так как нужно... Но,-не останавливаемся и продолжаем,пока не соберём хотя бы 2 эмбриона. Это требует,конечно,денежных вложений. Но если хотите со своей клеткой - вряд ли есть другой выход.

[Adelina//]

Девочки, может когда-то и писалось, но у меня видно не все сохранилось. Есть у кого-нибудь памятка какие анализы сдавать в протоколе и на какие дни стимуляции / цикла сдавать ?

У нас не назначают ВООООБЩЕ ничего, хочу для себя делать и хоть как-то контролировать процесс. Для себя пока сделала такую памятку:

1. 2 д.ц. – ФСГ, эстрадиол, прогерстерон

2. 5 д.ц. – ТТГ, гомоцистеин

3. В день триггера О – прогестерон

4. 3 – 5 ДПП – ачтв, фибриноген, рфмк, д-димер, прогестерон, эстрадиол, ттг.

 

Может что добавить ? Подскажите, умудренные опытом

Изменено 10 ноября 2017 пользователем Trostinka//

[kseniya59]

Trostinka//, я бы гемостаз сдала сразу после пункции для начала,может на фоне пункции и стимуляции кровь густеть.А так если что к переносу кровь подготовите.

[Adelina//]

Trostinka//, я бы гемостаз сдала сразу после пункции для начала,может на фоне пункции и стимуляции кровь густеть.А так если что к переносу кровь подготовите.

Ко мне на ты пожалуйста

Спасибо ! Хорошая идея, сейчас так и запишу себе.

[БеременнаяMilady]

Девочки, а вот я поверила нашим ре (не только где делаю по омс, но и ходила в мид на консультацию), что д-димер не влияет на имплантацию. И вот сдала его на 4дпп,а он у меня 791 при норме до 250, прогик больше 127нмоль (нормы до 76),эстрадиол 1114 (при норме до 245). Посмотрела, почитала информацию и тоже решила, что повысился он на фоне гормонов и после пункции (у меня было кровотечение после пункции в клинике). Гематолог наша тоже проверила меня на 3 мутации (тк б не было ни разу) и в результате мне по ее части коррекция в протоколе не нужна.

Но чем ближе день Х, тем мозг мой все больше загоняется и все, я думаю провал, с таким д-димер мне ничего не светит. Учитывая, что после пункции было кровотечение (в луже проснулась), я сама себе без гематолога все равно боюсь нмг назначать, тем более на 3,3 день после пункции у меня оч сильно кружилась голова, я думала там гемоглобин рухнул.. Короче очередной загон у меня. И вижу, что вы все считаете, что д-димер важен.. Я лошара, да? Думала если хгч будет положительным, тогда и буду его снижать..

[kseniya59]

МамаMilady_81, я сама себе назначала НМГ в протоколах,т.к. ддимер повышался,а ре говорили всё это фигня.

Сдала недавно мутации и поняла,что не зря колола.Вообще конечно лучше все это с гематологом делать.Но я считаю что ддимер нужно снижать,даже если нет мутаций.

 

МамаMilady_81, а вообще и не с таким ддимером бер.наступают.У всех всё индивидуально.

[БеременнаяMilady]

kseniya59, просто у меня всегда низкий гемоглобин, по агрегации тромбоцитов кровь наоборот жидкая. Тут когда получила результат, подумала, что из-за пункции. Но сейчас начала сомневаться. Буду искать гематолога, сама не назначу, боюсь кровотечения, что тоже не хорошо.

 

kseniya59, какая конкретно мутация показывает, что надо мониторить д-димер и колоть нмг в случае чего? Я сдавала только три. Пошла поищу!

 

Нашла: F5, F2, MTHFR. Нормозигота во всех трех. В заключении написано, что в коррекции гемостаза на момент осмотра не нуждается, в случае бхб контроль гемостаза! Это гематолог в клинике при эко. Т. Е если бхб будет, тогда надо мониторить кровь. А раз я ни разу не Б, значит не надо... Просто бхб ее ж еще поймать надо, а с их хгч на 14дпп можно наверное и пропустить.

[?❣️ВЕРА❣️?]

МамаMilady_81, Расширенное исследование генов системы гемостаза: F2, F5, MTHFR, MTR, MTRR, F13, FGB, ITGA2, ITGВ3, F7, PAI-1

Комплексное исследование генетических факторов риска развития нарушений в системе свертывания крови и фолатном цикле (без заключения врача-генетика).

 

Различные изменения в генах системы гемостаза и цикла обмена фолатов предрасполагают к развитию большого числа патологических состояний: инфаркты, инсульты, тромбоэмболии, кровотечения, патология беременности и родов, осложнения послеоперационного периода и т.д. Профиль включает в себя исследование основных полиморфизмов в генах системы гемостаза и фолатного цикла:

• F2 c.*97G>A (20210 G>A; rs1799963),
  
• F5 c.1601G>A (Arg534Gln; 1691 G>A; rs6025),
  
• MTHFR c.665C>T (Ala222Val; 677 C>T; rs1801133),
  
• MTHFR c.1286A>C (Glu429Ala; 1298 A>C; rs1801131),
  
• MTR c.2756A>G (Asp919Gly; rs1805087),
  
• MTRR c.66A>G (Ile22Met; rs1801394),
  
• F13 с.103G>T (I63Т; rs5985),
  
• FGB c.-467G>A (-455 G>А; rs1800790),
  
• ITGA2 c.759C>T (Phe253Phe, 807 C>T; rs1126643),
  
• ITGB3 c.176T>C (Leu59Pro; 1565 T>C; rs5918),
  
• F7 c.1238G>A (Arg353Gln; 10976 G>A; rs6046),
  
• PAI-1 (SERPINE1) –675 5G>4G (rs1799889).
  

Ген F2 кодирует аминокислотную последовательность белка протромбина. Полиморфизм F2 c.*97G>A приводит к повышенной экспрессии гена. Клинически неблагоприятный вариант полиморфизма (c.*97A) наследуется по аутосомно-доминантному типу. Наличие полиморфизма F2 c.*97G>A в гомозиготной или гетерозиготной форме значительно (в 3 и более раз, а на фоне курения - в 40 и более раз) увеличивает риск возникновения венозных тромбозов, в том числе тромбозов сосудов мозга и сердца, особенно в молодом возрасте. У пациентов-носителей данного полиморфизма повышен риск развития тромбоэмболий после хирургических вмешательств. Приём оральных контрацептивов у данной группы лиц также увеличивает риск тромбозов (относительный риск развития тромбофилии и венозной тромбоэмболии у гетерозиготных носительниц полиморфизма c.*97G>A возрастает в 16 раз).

 

Ген F5 кодирует аминокислотную последовательность белка проакцелерина - коагуляционного фактора 5. Нуклеотидная замена c.1601G>A («мутация Лейден») приводит к аминокислотной замене аргинина на глутамин в позиции 534, что придает устойчивость активной форме проакцелерина. Клинически это проявляется рецидивирующими венозными тромбозами и тромбоэмболиями. Наличие полиморфизма в гомозиготной или гетерозиготной форме значительно (в 3 и более раз, а на фоне заместительной гормонотерапии или приема оральных контрацептивов - в 30 и более раз) увеличивает риск венозных тромбозов. Риск инфаркта миокарда увеличивается в 2 и более раз, риск развития патологии беременности (прерывание беременности, преэклампсия, хроническая плацентарная недостаточность и синдром задержки роста плода) увеличивается в 3 и более раз.

 

Также, пациенты, являющиеся одновременно носителями полиморфизма c.*97G>A гена протромбина и «мутации Лейден», еще в большей степени подвержены риску развития тромбозов и тромбоэмболий.

 

Ген MTHFR кодирует аминокислотную последовательность фермента метилентетрагидрофолатредуктазы, играющего ключевую роль в метаболизме фолиевой кислоты. Полиморфизм c.665C>T гена MTHFR связан с заменой нуклеотида цитозина (С) на тимин (Т), что приводит к аминокислотной замене аланина на валин в позиции 222. Вариант c.665Т связан с четырьмя группами мультифакториальных заболеваний: сердечно-сосудистыми, дефектами развития плода, колоректальной аденомой и раком молочной железы и яичников. У женщин с генотипом c.665Т/Т дефицит фолиевой кислоты во время беременности может приводить к порокам развития плода, в том числе незаращению нервной трубки. Неблагоприятное воздействие варианта c.665Т- зависит от внешних факторов: низкого содержания в пище фолатов, курения, приема алкоголя. Сочетание генотипа c.665Т/Т и папилломавирусной инфекции увеличивает риск цервикальной дисплазии. Назначение препаратов фолиевой кислоты может значительно снизить негативное влияние данного варианта полиморфизма.

 

Полиморфизм MTHFR c.1286A>C связан с точечной заменой нуклеотида аденина (А) на цитозин (С), что приводит к замене аминокислотного остатка глутаминовой кислоты на аланин в позиции 429, относящейся к регулирующей области молекулы фермента. При наличии данного полиморфизма отмечается снижение активности фермента MTHFR. Это снижение обычно не сопровождается изменением уровня гомоцистеина в плазме крови у носителей дикого варианта полиморфизма c.665C>T, однако сочетание аллельного варианта* c.1286C с аллелем c.665T приводит к снижению уровня фолиевой кислоты и соответствует по своему эффекту гомозиготному состоянию MTHFR c.665Т/T. При этом риск развития дефектов нервной трубки повышается в 2 раза. Жизнеспособность плодов, имеющих одновременно оба полиморфных варианта, также снижена.

 

Ген MTR кодирует аминокислотную последовательность фермента метионин синтазы. Полиморфизм c.2756A>G связан с аминокислотной заменой (аспарагиновой кислоты на глицин) в молекуле фермента. В результате этой замены функциональная активность фермента изменяется, что приводит к повышению риска формирования пороков развития у плода. Влияние полиморфизма усугубляется повышенным уровнем гомоцистеина.

 

Ген MTRR кодирует аминокислотную последовательность фермента редуктазы метионинсинтазы. Полиморфизм c.66A>G связан с аминокислотной заменой в молекуле фермента. В результате этой замены функциональная активность фермента снижается, что приводит к повышению риска развития дефектов нервной трубки у плода. Влияние полиморфизма усугубляется дефицитом витамина В12. При сочетании полиморфизма c.66A>G гена MTRR с полиморфизмом c.665C>T в гене MTHFR риск spina bifida увеличивается. Полиморфизм c.66A>G гена MTRR усиливает гипергомоцистеинемию, вызываемую полиморфизмом c.665C>T в гене MTHFR.

 

Ген фибриназы (F13) кодирует синтез трансглютаминазы, участвующей в стабилизации фибринового сгустка и в формировании соединительной ткани. Аллельные варианты с.103G/Т и с.103Т/Т приводят к снижению уровня трансглютаминазы с образованием сетчатой структуры фибрина с более тонкими волокнами, меньшими порами, и изменением характеристик проникновения, которое в сочетании с другими факторами риска ассоциируется с возможным риском внутричерепных кровоизлияний и кровотечений из внутренних органов, а также привычным невынашиванием беременности. При этом аллельный вариант с.103Т может выступать в роли протективного фактора в отношении инфаркта миокарда и венозных тромбозов.

 

Ген FGB кодирует β-цепь фибриногена, являющегося предшественником фибрина. Аллельный вариант c.-467А обусловливает усиленную транскрипцию гена и может приводить к увеличению уровня фибриногена в крови и повышению вероятности образования тромбов при наличии дополнительных факторов риска. Гетерозиготный вариант c.-467G/А связывают с повышенным риском ишемического инсульта и лакунарными инфарктами церебральных сосудов. Гомозиготный вариант c.-467A/А связывают с повышенным риском инфаркта миокарда.

 

Ген гликопротеина Gp1a (ITGA2) кодирует синтез альфа-2-субъединицы интегринов – специализированных рецепторов тромбоцитов. Аллельный вариант c.759Т вызывает изменение первичной структуры субъединицы и свойств рецепторов. При гетерозиготном (c.759C/T) варианте отмечается увеличение скорости адгезии тромбоцитов к коллагену I типа, что может приводить к повышенному риску тромбофилии, инфаркта миокарда и других сердечно-сосудистых заболеваний. Аллельный вариант c.759Т связывают со случаями резистентности к аспирину. Помимо этого, при гомозиготном (c.759Т/T) варианте значительно увеличивается количество рецепторов на поверхности тромбоцитов. В совокупности, при гомозиготном варианте данного полиморфизма значительно повышен риск тромбофилии, инфаркта миокарда и развития других острых эпизодов тромбообразования в возрасте до 50 лет, даже по сравнению с гетерозиготным вариантом.

 

Ген гликопротеина Gp3a (ITGB3) кодирует синтез бета-3 цепи интегринового комплекса GP2b\3a, участвующего в разнообразных межклеточных взаимодействиях (адгезии и сигнализации). Аллельный вариант c.176С (гетерозигота c.176T/C) обусловливает повышенную адгезию тромбоцитов и может приводить к увеличению риска развития острого коронарного синдрома, а также связан с синдромом привычного невынашивания беременности. Гомозиготный вариант c.176С/C обусловливает повышенную адгезию тромбоцитов и может приводить к значительному увеличению риска развития острого коронарного синдрома в возрасте до 50 лет. У лиц с полиморфными аллельными вариантами часто отмечается пониженная эффективность аспирина.

 

Аллельный вариант c.1238A (гетерозигота c.1238G/A и гомозигота c.1238А/A) гена F7 приводит к понижению экспрессии гена и снижению уровня фактора 7 в крови, рассматривается как протективный маркёр в отношении развития тромбозов и инфаркта миокарда.

 

Ген ингибитора активатора плазминогена (PAI-1) кодирует белок-антагонист тканевого и урокиназного активатора плазминогена. Преобладающим в популяции вариантом исследуемого полиморфизма является гетерозиготный вариант -675 5G/4G. В связи с этим данный полиморфизм самостоятельного диагностического значения не имеет, эффект возможно оценить в сочетании с другими факторами предрасполагающими к развитию патологии (например в сочетании с FGB c.-467A). Аллельный вариант -675 4G сопровождается большей активностью гена, чем -675 5G, что обусловливает более высокую концентрацию PAI-1 и уменьшение активности противосвёртывающей системы. Гомозигота -675 4G/4G ассоциирована с повышением риска тромбообразования, преэклампсии, нарушением функции плаценты и самопроизвольного прерывания беременности.

[БеременнаяMilady]

Совулька3Мамулька69//, Вера, спасибо. Нужно искать гематолога.

[?❣️ВЕРА❣️?]

у меня нет ни одной поломки в генах,гемостаз и оак идеален.НО!!!Есле готовлюсь к протоколу эстрогеным праймингом,то кровь густеет,плюс стимуляции,эстрадиол с ростом более одного фолликула растёт,а с ним фибриноген,димер,ачтв падает,кровь превращается в кисель,плюсуем прокол яичников,имплантацию и привет тромбам,зб и пр страстям.Незабываем,что это не Еб,у нас экошек всё очень серьёзно и нужно внимательно следить за организмом,так как от этого зависит станем ли мы благополучно мамочками или будем истязать свой организм многократными протоколами.

 

МамаMilady_81, Норма Д-димера при беременности значительно колеблется в зависимости от срока:

• Первый триместр. Количество увеличивается в полтора раза по сравнению с количеством до зачатия (в среднем не должно превышать 750 нг/мл);
  
• Второй триместр. Показатели возрастают в два раза (не превышают 1000 нг/мл);
  
• Третий триместр. Количество увеличивается в три раза (не более 1500 нг/мл).
  
• 
  

 

димер твой не критичен,но надо мониторить,так как ты без нгм,он может расти,и ещё нужен полный гемостаз или хотя бы-ачтв,фибриноген,димер,рфмк.

[БеременнаяMilady]

Совулька3Мамулька69//, ок, спасибо.

[iepurashu]

Trostinka//, c началом беременного протика тебя!!!!!!!!!!!!! наконец-то вступаешь в протокол, очень рада за тебя!!!!!!!! :flower:

[?❣️ВЕРА❣️?]

Trostinka//, c началом беременного протика тебя!!!!!!!!!!!!! наконец-то вступаешь в протокол, очень рада за тебя!!!!!!!! :flower:

Ой,не в курсе,тогда тож поддержу :udachi: :udachi: :udachi: