Перейти к публикации

Синдром истощения яичников. ЭКО при СИЯ


Полезные сообщения

Лесюндра, а такой диагноз есть в омс?

 

Я вообще мужской оформляла, хотя сг как у донора

Ссылка на это сообщение
Поделиться на других сайтах

  • Ответы 1 тыс.
  • Создано
  • Последний ответ

Лучшие авторы в этой теме

Лучшие авторы в этой теме

Luticcc, а у меня тоже, я же после ик. Но другое дело, что здесь больше влияет на результат? Допустим, эндометриоз прижгли, АМГ 2-3, фсг 6, и фолликов не меньше 10-13, тоже фактор эндометриоз. А при сниженном АМГ, высоком фсг на первый пункт выходит сия, а эндометриоз уже вторично. Это как трубы, или они есть, и тогда смотрят на другие факторы, или их нет- и это непререкаемый пункт номер 1.

 

//ЯсчастливаЯ//, как раз диагноз снижение оз является ограничением, поэтому, чтобы не " ограничили" именно таких, как мы, врачи и пишут хоть что-нибудь, а не этот диагноз. Там же ещё есть код, под которым написано про ( дословно не помню) снижение работы яичников после медицинского вмешательства, но пока что-то никто не воспользовался этим пунктом.

Ссылка на это сообщение
Поделиться на других сайтах

Luticcc, а у меня тоже, я же после ик. Но другое дело, что здесь больше влияет на результат? Допустим, эндометриоз прижгли, АМГ 2-3, фсг 6, и фолликов не меньше 10-13, тоже фактор эндометриоз. А при сниженном АМГ, высоком фсг на первый пункт выходит сия, а эндометриоз уже вторично. Это как трубы, или они есть, и тогда смотрят на другие факторы, или их нет- и это непререкаемый пункт номер 1.

 

//ЯсчастливаЯ//, как раз диагноз снижение оз является ограничением, поэтому, чтобы не " ограничили" именно таких, как мы, врачи и пишут хоть что-нибудь, а не этот диагноз. Там же ещё есть код, под которым написано про ( дословно не помню) снижение работы яичников после медицинского вмешательства, но пока что-то никто не воспользовался этим пунктом.

Потому как для этого надо иметь выписку после операции о резекции Я или прижигании.

Ссылка на это сообщение
Поделиться на других сайтах

Гардемаринка, ну да, но у многих и кисты удаляли, и прижигали. Там даже не написано конкретно про " оперативные" вмешательства. Я бы,например, искусственный климакс тоже под медицинское вмешательство подвела.

Ссылка на это сообщение
Поделиться на других сайтах

Гардемаринка, ох у меня уже 2 выписки после операции все с диагнозами эндометриоз я его на самом деле все 2 года и лечила, до прошлого месяца и не знала что еще эта фигня нарисовалась.

Изменено пользователем Luticcc
Ссылка на это сообщение
Поделиться на других сайтах

Точно же. у нас МФ и тпб написали, хотя спаек нет,это типа потому,что лапара была в прошлом году

Ссылка на это сообщение
Поделиться на других сайтах

Я еще беременность не планировала а у меня уже лапра искусственный климакс рецедив и вот опять походу киста начинает расти,если вырастит это опять боли, третью лапру не осилю нужно срочно эко, а потом сеть на что то(

Кстати ранний климакс излечит эндометриоз не будем М и кист не будет.

Изменено пользователем Luticcc
Ссылка на это сообщение
Поделиться на других сайтах

Luticcc, тогда другие болячки, сопутствующие климаксу, будут- приливы-потливы, общее старение организма.

Ссылка на это сообщение
Поделиться на других сайтах

хрен редьки не слаще( лучше уж без приливов)

Ссылка на это сообщение
Поделиться на других сайтах

Лесюндра, ну они не так страшны как кажется месяца 3 с ними была. А вот когда боли постоянно, после рождения малышей сяду на жанин он и время продлит и расти не чего не будет. Но к сожелению это противозочаточное и сейчас его нельзя.

Ссылка на это сообщение
Поделиться на других сайтах

Полезла читать про Эстрон (фолликулин) и наткнулась на вот это

Ссылки скрыты.

Кто-нибудь пробовал одно или второе?

 

Я готова на всё, сегодня буду есть 3 вербные почки)))

Ссылка на это сообщение
Поделиться на других сайтах

 

погоди, что сдаешь? зачем? ничего не надо сдавать, если нет мутации Лейдена и ПАИ. И если не в курсе - ди-димер повышается при успешной имплантации до 3-10 раз может скакнуть!!! и ниче. все зависсит от твоих мутаций, иначе смысл сдавать абы сдавать. назначают зачастую эстрадиол, могут прогиновой подкормить, если совсем низкий. но это на усмотрение врача.

А если только ПАИ есть, что когда сдавать? Чем подстраховаться?(куда бежать? )))))
Ссылка на это сообщение
Поделиться на других сайтах

vera290679, вообще при пай надо заранее всё пить

Ссылка на это сообщение
Поделиться на других сайтах

vera290679, вообще при пай надо заранее всё пить

а что конкретно , знаешь? И заранее в протоколе или вообще заранее?
Ссылка на это сообщение
Поделиться на других сайтах

//ЯсчастливаЯ//, у меня родственница заказала, правда, за 3 тыс. У неё 2 пролетных ЭКО. Ну не знаю, по отдельности можно купить эти травки?

Ссылка на это сообщение
Поделиться на других сайтах

vera290679, я говорю про себя, мне гематолог назначил фрагмин с самой овуляции и до конца, сейчас я устала колоться и перешла на вессел, принцип тотже.

 

У меня например кровь жидкая, но все равно надо колоться.

Я читала что есть анализ на пай колличественный, но его мало где делают, по нему смотрят насколько активна пай

 

//ЯсчастливаЯ//, у меня родственница заказала, правда, за 3 тыс. У неё 2 пролетных ЭКО. Ну не знаю, по отдельности можно купить эти травки?

А она уже начала пить? Там написано 2-3 месяца и будет Б. Отпишитесь потом о результате

 

а что конкретно , знаешь? И заранее в протоколе или вообще заранее?

Лучше начать месяца за 2, чтоб подготовиться хорошенько
Ссылка на это сообщение
Поделиться на других сайтах

Мне весел дуэ ф и курантил назначили с первого дня блокады,мутации не сдавала(

Ссылка на это сообщение
Поделиться на других сайтах

Ссылка на это сообщение
Поделиться на других сайтах

//ЯсчастливаЯ//, я вообще название на помнила, помнила цену 3000, ну и название трав вспомнила, как прочитала))))

Ссылка на это сообщение
Поделиться на других сайтах

какая же гадость этот прогестерон в масле,попа бобо)

 

девочки, что такое пай и что нужно пить?

 

Расширенное исследование генов системы гемостаза: F2, F5, MTHFR, MTR, MTRR, F13, FGB, ITGA2, ITGВ3, F7, PAI-1

 

Комплексное исследование генетических факторов риска развития нарушений в системе свертывания крови и фолатном цикле (без заключения врача-генетика).

 

Различные изменения в генах системы гемостаза и цикла обмена фолатов предрасполагают к развитию большого числа патологических состояний: инфаркты, инсульты, тромбоэмболии, кровотечения, патология беременности и родов, осложнения послеоперационного периода и т.д. Профиль включает в себя исследование основных полиморфизмов в генах системы гемостаза и фолатного цикла:

 

F2 c.*97G>A (20210 G>A; rs1799963),

F5 c.1601G>A (Arg534Gln; 1691 G>A; rs6025),

MTHFR c.665C>T (Ala222Val; 677 C>T; rs1801133),

MTHFR c.1286A>C (Glu429Ala; 1298 A>C; rs1801131),

MTR c.2756A>G (Asp919Gly; rs1805087),

MTRR c.66A>G (Ile22Met; rs1801394),

F13 с.103G>T (I63Т; rs5985),

FGB c.-467G>A (-455 G>А; rs1800790),

ITGA2 c.759C>T (Phe253Phe, 807 C>T; rs1126643),

ITGB3 c.176T>C (Leu59Pro; 1565 T>C; rs5918),

F7 c.1238G>A (Arg353Gln; 10976 G>A; rs6046),

PAI-1 (SERPINE1) –675 5G>4G (rs1799889).

Ген F2 кодирует аминокислотную последовательность белка протромбина. Полиморфизм F2 c.*97G>A приводит к повышенной экспрессии гена. Клинически неблагоприятный вариант полиморфизма (c.*97A) наследуется по аутосомно-доминантному типу. Наличие полиморфизма F2 c.*97G>A в гомозиготной или гетерозиготной форме значительно (в 3 и более раз, а на фоне курения - в 40 и более раз) увеличивает риск возникновения венозных тромбозов, в том числе тромбозов сосудов мозга и сердца, особенно в молодом возрасте. У пациентов-носителей данного полиморфизма повышен риск развития тромбоэмболий после хирургических вмешательств. Приём оральных контрацептивов у данной группы лиц также увеличивает риск тромбозов (относительный риск развития тромбофилии и венозной тромбоэмболии у гетерозиготных носительниц полиморфизма c.*97G>A возрастает в 16 раз).

 

Ген F5 кодирует аминокислотную последовательность белка проакцелерина - коагуляционного фактора 5. Нуклеотидная замена c.1601G>A («мутация Лейден») приводит к аминокислотной замене аргинина на глутамин в позиции 534, что придает устойчивость активной форме проакцелерина. Клинически это проявляется рецидивирующими венозными тромбозами и тромбоэмболиями. Наличие полиморфизма в гомозиготной или гетерозиготной форме значительно (в 3 и более раз, а на фоне заместительной гормонотерапии или приема оральных контрацептивов - в 30 и более раз) увеличивает риск венозных тромбозов. Риск инфаркта миокарда увеличивается в 2 и более раз, риск развития патологии беременности (прерывание беременности, преэклампсия, хроническая плацентарная недостаточность и синдром задержки роста плода) увеличивается в 3 и более раз.

 

Также, пациенты, являющиеся одновременно носителями полиморфизма c.*97G>A гена протромбина и «мутации Лейден», еще в большей степени подвержены риску развития тромбозов и тромбоэмболий.

 

Ген MTHFR кодирует аминокислотную последовательность фермента метилентетрагидрофолатредуктазы, играющего ключевую роль в метаболизме фолиевой кислоты. Полиморфизм c.665C>T гена MTHFR связан с заменой нуклеотида цитозина (С) на тимин (Т), что приводит к аминокислотной замене аланина на валин в позиции 222. Вариант c.665Т связан с четырьмя группами мультифакториальных заболеваний: сердечно-сосудистыми, дефектами развития плода, колоректальной аденомой и раком молочной железы и яичников. У женщин с генотипом c.665Т/Т дефицит фолиевой кислоты во время беременности может приводить к порокам развития плода, в том числе незаращению нервной трубки. Неблагоприятное воздействие варианта c.665Т- зависит от внешних факторов: низкого содержания в пище фолатов, курения, приема алкоголя. Сочетание генотипа c.665Т/Т и папилломавирусной инфекции увеличивает риск цервикальной дисплазии. Назначение препаратов фолиевой кислоты может значительно снизить негативное влияние данного варианта полиморфизма.

 

Полиморфизм MTHFR c.1286A>C связан с точечной заменой нуклеотида аденина (А) на цитозин (С), что приводит к замене аминокислотного остатка глутаминовой кислоты на аланин в позиции 429, относящейся к регулирующей области молекулы фермента. При наличии данного полиморфизма отмечается снижение активности фермента MTHFR. Это снижение обычно не сопровождается изменением уровня гомоцистеина в плазме крови у носителей дикого варианта полиморфизма c.665C>T, однако сочетание аллельного варианта* c.1286C с аллелем c.665T приводит к снижению уровня фолиевой кислоты и соответствует по своему эффекту гомозиготному состоянию MTHFR c.665Т/T. При этом риск развития дефектов нервной трубки повышается в 2 раза. Жизнеспособность плодов, имеющих одновременно оба полиморфных варианта, также снижена.

 

Ген MTR кодирует аминокислотную последовательность фермента метионин синтазы. Полиморфизм c.2756A>G связан с аминокислотной заменой (аспарагиновой кислоты на глицин) в молекуле фермента. В результате этой замены функциональная активность фермента изменяется, что приводит к повышению риска формирования пороков развития у плода. Влияние полиморфизма усугубляется повышенным уровнем гомоцистеина.

 

Ген MTRR кодирует аминокислотную последовательность фермента редуктазы метионинсинтазы. Полиморфизм c.66A>G связан с аминокислотной заменой в молекуле фермента. В результате этой замены функциональная активность фермента снижается, что приводит к повышению риска развития дефектов нервной трубки у плода. Влияние полиморфизма усугубляется дефицитом витамина В12. При сочетании полиморфизма c.66A>G гена MTRR с полиморфизмом c.665C>T в гене MTHFR риск spina bifida увеличивается. Полиморфизм c.66A>G гена MTRR усиливает гипергомоцистеинемию, вызываемую полиморфизмом c.665C>T в гене MTHFR.

 

Ген фибриназы (F13) кодирует синтез трансглютаминазы, участвующей в стабилизации фибринового сгустка и в формировании соединительной ткани. Аллельные варианты с.103G/Т и с.103Т/Т приводят к снижению уровня трансглютаминазы с образованием сетчатой структуры фибрина с более тонкими волокнами, меньшими порами, и изменением характеристик проникновения, которое в сочетании с другими факторами риска ассоциируется с возможным риском внутричерепных кровоизлияний и кровотечений из внутренних органов, а также привычным невынашиванием беременности. При этом аллельный вариант с.103Т может выступать в роли протективного фактора в отношении инфаркта миокарда и венозных тромбозов.

 

Ген FGB кодирует β-цепь фибриногена, являющегося предшественником фибрина. Аллельный вариант c.-467А обусловливает усиленную транскрипцию гена и может приводить к увеличению уровня фибриногена в крови и повышению вероятности образования тромбов при наличии дополнительных факторов риска. Гетерозиготный вариант c.-467G/А связывают с повышенным риском ишемического инсульта и лакунарными инфарктами церебральных сосудов. Гомозиготный вариант c.-467A/А связывают с повышенным риском инфаркта миокарда.

 

Ген гликопротеина Gp1a (ITGA2) кодирует синтез альфа-2-субъединицы интегринов – специализированных рецепторов тромбоцитов. Аллельный вариант c.759Т вызывает изменение первичной структуры субъединицы и свойств рецепторов. При гетерозиготном (c.759C/T) варианте отмечается увеличение скорости адгезии тромбоцитов к коллагену I типа, что может приводить к повышенному риску тромбофилии, инфаркта миокарда и других сердечно-сосудистых заболеваний. Аллельный вариант c.759Т связывают со случаями резистентности к аспирину. Помимо этого, при гомозиготном (c.759Т/T) варианте значительно увеличивается количество рецепторов на поверхности тромбоцитов. В совокупности, при гомозиготном варианте данного полиморфизма значительно повышен риск тромбофилии, инфаркта миокарда и развития других острых эпизодов тромбообразования в возрасте до 50 лет, даже по сравнению с гетерозиготным вариантом.

 

Ген гликопротеина Gp3a (ITGB3) кодирует синтез бета-3 цепи интегринового комплекса GP2b\3a, участвующего в разнообразных межклеточных взаимодействиях (адгезии и сигнализации). Аллельный вариант c.176С (гетерозигота c.176T/C) обусловливает повышенную адгезию тромбоцитов и может приводить к увеличению риска развития острого коронарного синдрома, а также связан с синдромом привычного невынашивания беременности. Гомозиготный вариант c.176С/C обусловливает повышенную адгезию тромбоцитов и может приводить к значительному увеличению риска развития острого коронарного синдрома в возрасте до 50 лет. У лиц с полиморфными аллельными вариантами часто отмечается пониженная эффективность аспирина.

 

Аллельный вариант c.1238A (гетерозигота c.1238G/A и гомозигота c.1238А/A) гена F7 приводит к понижению экспрессии гена и снижению уровня фактора 7 в крови, рассматривается как протективный маркёр в отношении развития тромбозов и инфаркта миокарда.

 

Ген ингибитора активатора плазминогена (PAI-1) кодирует белок-антагонист тканевого и урокиназного активатора плазминогена. Преобладающим в популяции вариантом исследуемого полиморфизма является гетерозиготный вариант -675 5G/4G. В связи с этим данный полиморфизм самостоятельного диагностического значения не имеет, эффект возможно оценить в сочетании с другими факторами предрасполагающими к развитию патологии (например в сочетании с FGB c.-467A). Аллельный вариант -675 4G сопровождается большей активностью гена, чем -675 5G, что обусловливает более высокую концентрацию PAI-1 и уменьшение активности противосвёртывающей системы. Гомозигота -675 4G/4G ассоциирована с повышением риска тромбообразования, преэклампсии, нарушением функции плаценты и самопроизвольного прерывания беременности.

 

*Примечание: иногда в научной литературе при описании однонуклеотидных замен, характерных для генных полиморфизмов, встречается термин "мутантный аллель". Это терминологическая неточность, так как в классической генетике термин "мутантный аллель" традиционно рассматривается как синоним термина "мутация". При мутациях, как известно, изменение структуры гена приводит к образованию (экспрессии) нефункциональных белков и к неизбежному развитию наследственного заболевания. При полиморфизмах изменение в структуре гена приводит лишь к появлению белков с немного изменёнными физико-химическими свойствами. Такие изменения, как известно, проявляют себя при воздействии на организм различных факторов внешней среды или при изменении функционального состояния организма человека. И только в таких ситуациях функционирование белков со структурными особенностями может, либо способствовать ускорению развития заболевания, либо, напротив, тормозить формирование патологических процессов. Поэтому, на наш взгляд, для разграничения изменений в генах столь очень похожих структурно, но приводящих к несоизмеримо разным последствиям для организма, корректнее в отношении генных полиморфизмов применять понятие "аллельный вариант гена", а не "мутантный аллель".

 

 

 

 

с сайта инвитро

  • Нравится 1
Ссылка на это сообщение
Поделиться на других сайтах

Овсянка:), Спасибо! Так много всего...

А есть смысл сдавать, если без ЭКО пока планируем?

Ссылка на это сообщение
Поделиться на других сайтах

Овсянка:), Спасибо! Так много всего...

А есть смысл сдавать, если без ЭКО пока планируем?

кто как. чаще сдают после пролетного эко или при нескольких бхб в анамнезе
Ссылка на это сообщение
Поделиться на других сайтах

Овсянка :), Спасибо! Так много всего...

А есть смысл сдавать, если без ЭКО пока планируем?

конечно есть. От этого может не наступать Б.

Еще советую гомоцистеин сдать

Ссылка на это сообщение
Поделиться на других сайтах

А нет варианта сдать что-то конкретно, и если там что-то не так, тогда уже сдавать всю эту "науку"? Она по-моему тыс. на 9 тянет.

У меня коагулограмма вроде в норме, и д-димер и фибриноген в день пункции и подсадки в норме. Но вдруг какая-то бяка есть.

Ссылка на это сообщение
Поделиться на других сайтах

Гардемаринка, а гомоцистеин?

 

Я гомоцистеин сдавала,когда уже пару-тройку недель пила ангиовит,он у меня около семи получился. значит,без ангиовита выше был

Ссылка на это сообщение
Поделиться на других сайтах

Гость
Эта тема закрыта для публикации сообщений.
  • Сейчас просматривают   0 пользователей

    • Нет пользователей, просматривающих эту страницу.

×
×
  • Создать...