Ацетилхолин угнетает проводимость в атриовентрикулярном узле. Это связано с тем, что под влиянием ацетилхолина возникает гиперполяризация клеток атриовентрикулярного узла вследствие усиления выходящего калиевого тока.

Таким образом, возбуждение мускариновых холинорецепторов оказывает противоположное, по сравнению с активацией B-адренорецепторов, действие на сердце. При этом снижается частота сердечных сокращений, угнетается проводимость и сократимость миокарда, а также потребление миокардом кислорода. Возбудимость предсердий в ответ на применение ацетилхолина возрастает, тогда как возбудимость желудочков, напротив, уменьшается.

http://meduniver.com/Medical/Physiology/376.html Посмотри, там дальше расписывают что откуда и куда

Shtasha, спасибо. Читаю...

Нейромедиатор, выделившийся из пресинаптической мембраны аксона, связывается с рецепторами на дендритах постсинаптического нейрона. Мозг использует разнообразные нейромедиаторы, каждый из которых связывается со своим особым рецептором.

С рецепторами на дендритах соединены каналы в полупроницаемой постсинаптической мембране, которые контролируют движение ионов через мембрану. В покое нейрон обладает электрическим потенциалом в 70 милливольт (потенциал покоя), при этом внутренняя сторона мембраны заряжена отрицательно по отношению к наружной. Хотя существуют различные медиаторы, все они оказывают на постсинаптический нейрон либо возбуждающее, либо тормозное действие. Возбуждающее влияние реализуется через усиление потока определенных ионов, главным образом натрия и калия, через мембрану. В результате отрицательный заряд внутренней поверхности уменьшается – происходит деполяризация. Тормозное влияние осуществляется в основном через изменение потока калия и хлоридов, в результате отрицательный заряд внутренней поверхности становится больше, чем в покое, и происходит гиперполяризация.

Функция нейрона состоит в интеграции всех воздействий, воспринимаемых через синапсы на его теле и дендритах. Поскольку эти влияния могут быть возбуждающими или тормозными и не совпадать по времени, нейрон должен исчислять общий эффект синаптической активности как функцию времени. Если возбуждающее действие преобладает над тормозным и деполяризация мембраны превышает пороговую величину, происходит активация определенной части мембраны нейрона – в области основания его аксона (аксонного бугорка). Здесь в результате открытия каналов для ионов натрия и калия возникает потенциал действия (нервный импульс

http://www.bigpi.biysk.ru/encicl/articles/38/1003886/1003886A.htm

Shtasha, в общем, нейромедиаторы выделяются из аксона и как бы заполняют щель между аксоном и дендритами, так? Потом они действуют на рецепторы дендритов, а рецепторы в свою очередь влияют на проницаемость мембраны, т.е. действуют на калий-натриевый насос? И уже за счёт изменения проницаемости мембран клеток изменяется проводимость и сократимость этих клеток, так?

Господи, зачем это физику-математику???

Локуста, ты не поверишь, но мы тоже должны это знать, чтобы с точки зрения физиологии объяснять полученные нами с помощью мат.анализа результаты. Я занимаюсь обработкой биосигналов - ЭКГ, ЭЭГ и т.д.

ну вы, дефффчонки, даете))))

Мдаа...это вам не тестик посмотреть и не график прокомментировать...)))